Mort subite

 

 

Rétrospective de l'élevage du Pli du Soleil

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Mort subite

 

Témoignage

 

Verimbao dite Bao, née le 06/09/2004

Verimbao est morte brutalement à 13 mois .Ce n’est pas une crise cardiaque au sens traditionnel du terme mais c’est ce qu’on appelle en France la « mort subite".

 A l’autopsie pratiquée à l’ENVL ils n’ont rien trouvé, pas de malformations, pas de signes de stress, rien au cœur ni au cerveau, pas de problèmes digestifs etc…. mort subite sur une chienne en bonne santé !!!!

Un décès de nos compagnons est toujours un moment difficile, surtout quand il est totalement inattendu. Nous avons appris, à l’occasion de l’autopsie que la mort subite du nourrisson et de l’adulte existe chez le chien comme chez l’homme et il est impossible de trouver quoi que se soit qui l’explique. Ma chienne Verimbao (dite Bao) est décédée en « bonne santé » c’est stressant.

23/10/2005

Verimbao a 13 mois, elle vient de décéder brutalement.

10 minutes avant, elle était près de moi. Elle est sortie dans le jardin quand elle a entendu les tirs des chasseurs. Je sors peu de temps après elle et je suis intriguée par le comportement des chiens, ils semblent très inquiets, pour je ne vois pas de raisons, je suis leurs regards et je vois Michel qui arrive avec son tracteur pour tondre et Verimbao qui est sur son chemin, couchée, comme si elle était en train de dormir profondément, Je m'approche pour la faire lever,. et je comprends aussitôt qu'elle est en train de mourir; les yeux sont très noirs et brillant, encore plus que d'habitude et un voile semble se poser, quelque chose d'indéfinissable...c'est fini! Je regarde aussitôt la langue, elle est rose, pas bleue comme cela arrive pour un problème cardiaque.

Michel la soulève avec précaution, nos gestes n'ont pas assimilé le décès. Il la descend  à Lyon pour faire faire une autopsie . Pendant ce temps, j'écris tout ce qui me revient à l'esprit et qui pourrait être utile pour affiner un diagnostic

  • Le grand père paternel de Verimbao est mort brutalement
  • Elle mangeait des cailloux depuis plusieurs jours
  • 20minutes avant son décès, Verimbao ne voulait pas rentrer dans l’enclos des chiots, elle semblait fatiguée. Puis,10 minutes avant elle a demandé à les voir et elle a joué avec eux, elle  n’avait aucun signe d’inconfort mais cela lui a fait beaucoup d’émotions.
  • En sortant il y a eu  les chasseurs et leurs chiens, donc d’autres émotions avec des courses poursuites intensives en peu de temps.

24/10/2005

Premiers résultats transmis

Il n'y avait AUCUNE lésion cardiaque macroscopique (ni malformation, ni traumatisme), ni AUCUN signe d’intérêt diagnostic. L’encéphale a été prélevé et mis dans une solution de fixateur, de façon à pouvoir être examiné plus attentivement d’ici quelques jours. Le vétérinaire a également fait des prélèvements de myocarde pour vérifier s’il n’y avait pas de modification au niveau tissulaire (souffrance cellulaire particulière par exemple).  Pour l’instant, la cause du décès n’est donc pas identifiée.

25/10/2005

 Est-ce que Verimbao n’aurait pas fait des crises d’hypoglycémie  avec un comma diabétique ? Je suis moi même diabétique et j'essaie d'envisager toutes les possibilités!

Je me souviens que depuis quelque temps, Verimbao montait la garde près des chiots comme les adultes et cela lui faisait beaucoup d’émotions car c’était la première fois qu’elle avait une fonction officielle dans la meute. Lors d’une visite de plusieurs amis, elle a monté une garde intensive avec Valki et, en fin d’après midi, elle s’est effondrée dans ce qui donnait l’impression d’un sommeil profond et « anormal » je n’ai pas analysé à ce moment, à cause des invités, mais je sais que cela m’a choqué.  

Est-ce qu’au niveau du cerveau on peu voir s’il y a eu un manque de sucre ? Ou est ce qu’un problème au cerveau peut provoquer  des hypoglycémies ?

27/10/2005

Réponse de Samuel

Les lésions observées (ou plutôt l’absence de lésions  macroscopiques) sur  l’ensemble des organes n’est pas vraiment en faveur de l’hypothèse  d’un coma hypoglycémique. L’examen de l’encéphale a révélé une  distension modérée mais présente des différents ventricules (les  cavités naturelles du cerveau). Il y avait donc bien une accumulation  excessive de liquide céphalorachidien,mais pour autant aucune lésion  indiquant la présence d’un œdème cérébral n’a été constatée lors de  l’ouverture de la boite crânienne (examen de la jonction  atlanto-occipitale en particulier). Des analyses histologique seront  prochainement réalisées (résultats sous 12-15 jours) pour vérifier s’il  y avait des lésions cellulaires particulières.

Ma demande :

Qui peut traduire pour moi?

Réponse de Gérard :

Je vais essayer de répondre sans trop de termes techniques ...

Les lésions (= modifications dues à une maladie ou un accident) observées, ou plutôt l'absence de lésions macroscopiques (= en fait à l'inspection à l'oeil nu il n'y a pas eu de lésions) sur l'ensemble des organes n'est pas vraiment en faveur de l'hypothèse d'un coma hypoglycémique. L'examen de l'encéphale (= cerveau) a révélé une distension (= augmentation du volume) modérée mais présente des différents ventricules, les cavités naturelles du cerveau (cette partie de la phrase ne fait aucun sens puisque le cerveau du chien, comme le nôtre aussi, présente à l'état normal différents ventricules; c'est en fait leur effacement qui est pathologique, effacement qui est par exemple dû à une compression par une augmentation de la pression dans la boîte crânienne due par exemple à un oedème = accumulation d'eau - Je pense que Samuel a voulu dire un effacement voire une compression des différents ventricules, ce qui donne un sens à la phrase suivante:). Il y avait donc bien une accumulation excessive de liquide céphalorachidien (= liquide dans lequel baignent littéralement le cerveau et la moelle épinière à l'état normal; ce liquide a été présent en excès par rapport à la normale; ceci pouvant avoir multiples raisons... il faut attendre les coupes histologiques et les examens sanguins), mais pour autant aucune lésion indiquant la présence d'un oedème cérébral (=une des causes d'une compression des ventricules du cerveau) n'a été constatée lors de l'ouverture de la boîte crânienne (lorsqu'on ouvre, il y a alors plus de liquide céphalorachidien qui sort de la boîte crânienne qued'habitude) examen de la jonction atlanto-occipitale en particulier (= jonction ou lieu de réunion entre la partie postérieure et inférieure de la boîte crânienne = occiput et la première vertèbre cervicale, donc du cou qui s'appelle, elle atlas). Des analyses histologiques seront prochainement réalisées, résultats sous 12-15 jours (=les organes prélevés sont découpés en très minces tranches qui sont alors colorées de manière spéciale et mis sur des lames et analysées sous le microscope = analyse à l'échelle cellulaire; beaucoup plus rapide chez l'homme je dois dire (2 à 4 jours) pour vérifier s'il y avait des lésions cellulaires particulières (= et pour déterminer donc la cause du décès si possible) Gérard

31/10/2005

Pour l’instant, je sais que :

  • Ce n’est pas cardiaque, le cœur était en parfait état.
  • Ce n’est pas diabétique (j’avais pensé à un coma diabétique)
  • Ce n’est pas congénital (la chienne n’aurai pas pu vivre aussi longtemps)
  • Ce n’est pas une rupture d’anévrisme sur des organes autre que le cerveau qui lui n’est pas fini d’être analysé
  • Il n’y avait aucun signe de souffrance

 

 

Voici un résumé envoyé par Samuel pour les résultats de l'autopsie :

 

Une autopsie ne permet pas toujours de trouver la raison pour laquelle le décès d’un animal a été constaté. C’est ainsi que les conclusions des examens qui ont été réalisés sur Verimbao par mes collègues ne permettent guère de conclure à autre chose que « elle est morte en bonne santé ». Cette réponse est certes frustrante, mais elle reflète néanmoins les difficultés qu’il y a à tirer des conclusions identiques à ce que nous avons l’habitude de voir dans les séries américaines…

 

 Les seules lésions qui ont été constatées sont "normales" compte tenu du délais entre le décès et l'autopsie :

  • la présence d’un œdème pulmonaire et d’une congestion passive,
  • la présence d’une légère flaccidité cardiaque, sans aucune autre modification de l’organe,
  • une distension du cœcum par du gaz et la présence de formations lymphoïdes en relief légèrement hypertrophiées dans l’intestin,
  • une légère adénite subaiguë (nœuds lymphatiques mésentériques),
  • une congestion de la dure mère sans aucune lésion extérieure de l’encéphale (la recoupe faite après fixation démontre la présence d’un léger agrandissement des ventricules hémisphériques, sans que la cause de cet agrandissement soit perceptible)…

Si pour la plupart d’entre vous ce verbiage d’anatomopathologiste est parfaitement incompréhensible, l’examen post-mortem de Verimbao a permis de confirmer un certain nombre de faits. : il démontre que l’on peut déjà écarter l’hypothèse d’une malformation cardia  et que.que la cause de la mort brutale de Verimbao ne peut être expliquée à ce stade de l’examen nécropsique.

 Des examens complémentaires ont été réalisés de sorte à obtenir éventuellement une idée plus précise de la cause du décès. L’encéphale et le myocarde ont donc été traités en histologie. Les autres tissus ne présentaient aucune lésion qui ne s’explique par la mort de l’animal tout simplement (accumulation de gaz dans la partie terminale du tube digestif, œdème et congestion pulmonaires) ou par l’observation d’une lésion « normale » liée à la vie de l’animal (formations lymphoïdes légèrement hypertrophiées au niveau de l’intestin – ces formations traduisent l’existence d’une réponse immunitaire de l’animal, normale dans le cadre de l’accumulation de matières alimentaires au niveau du tube digestif).

 Malheureusement (sinon heureusement) les coupes histologiques n’ont pas permis de mettre en évidence une lésion particulière.  Le cœur était normal tout comme les cellules nerveuses de l’encéphale : aucune anomalie

Je dis « heureusement » si l’on considère l’intérêt pour la lignée (absence de lésions de nature à envisager une hypothèse d’origine génétique) mais il est toujours extrêmement frustrant d’entendre dire que l’animal est mort « en bonne santé ». D’autres hypothèses ont été étudiées avec mes collègues, telles que celle d’un coma hypoglycémique… Mais les lésions observées (tout comme l’absence d’autres signes) confirment que cette hypothèse n’est pas possible : en particulier parce que l’hypoglycémie menant au coma chez le chien est toujours associée à l’existence d’autres signes, ici absents du tableau lésionnel… 

Certains pourraient considérer que la réalisation d’une autopsie n’apporte pas d’informations utiles. En particulier lorsque les résultats sont aussi frustres que ceux que nous avons obtenus sur Verimbao. Néanmoins, cet examen aura permis d’écarter de nombreuses hypothèses qui auraient pu être lourdes de conséquences pour l’élevage et la lignée : absence de pathologie cardiaque, absence de pathologie nerveuse, absence de pathologie infectieuse (virale ou bactérienne) ou parasitaire, … Ces éléments à eux seuls permettent de revenir plus sereinement à la vie quotidienne de l’élevage, même si les raisons précises de la mort de Verimbao demeureront inconnues. 

Avant de conclure, je tenais à confirmer également que lorsque l’on pratique l’autopsie des chiots morts dans les premiers jours qui suivent la mise bas (15 jours à 3 semaines maximum), les résultats sont généralement tout aussi frustres : la cause exacte du décès n’étant que rarement identifiée. L’autopsie permet néanmoins d’orienter très rapidement le praticien vers une cause parasitaire, infectieuse (virale ou bactérienne), … ou congénitale. Elle permet alors de réagir au mieux pour l’instauration de traitement qui permettent de sauver la vie du reste de la portée. En l’absence de telles informations, la solution la mieux adaptée demeure souvent (elle aussi) inconnue.

Samuel BUFF,
DVM, PhD, Diplomate ECAR,
Maître de Conférences en Pathologie de la Reproduction
Centre d'Etude et de Recherche en Reproduction et Elevage des Carnivores
Ecole Nationale Vétérinaire de LYON

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.Pour l'étude de l'intérieur du cerveau, faites ultérieurement rien n'a été trouvé de pertinent!

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Découverte annoncée en  Mars 2010 dans la presse

 

La mort subite du nourrisson fait chaque année 400 victimes parmi les bébés en France. (C’est aussi une cause de décès c’est les jeunes chiens, toutes races confondues.) Une découverte de médecins de la Faculté de médecine de Strasbourg a mis en évidence une  raison possible. Elle serait un dysfonctionnement du nerf vague qui régule les pulsations cardiaques. Les récepteurs neurologiques chargés de maîtriser l’emballement du cœur sont présents en nombre significativement plus élevé. Une anomalie qui, dès lors, en arriverait à provoquer un «freinage» excessif et intempestif du cœur. Jusqu’à son arrêt.

A l’origine de cette constatation, le travail de Strasbourgeois, à la faculté de médecine de l’Université de Strasbourg et aux Hôpitaux universitaire (HUS). Avec pour trait d’union, entre les deux, un cardio-pédiatre, Angelo Livolsi. Devenu praticien hospitalier aux HUS, il a fait part de ses préoccupations à son ancienne équipe d’accueil scientifique, le laboratoire de neurobiologie et pharmacologie cardio-vasculaire du Pr Pascal Bousquet.

 C’est en observant  l’hyperactivité vagale chez le lapin puis dans  l’organisme de victimes de la mort subite du nourrisson que les chercheurs sont parvenus à cette conclusion.  Au total, cela a pris une dizaine d’années. Ils ont constaté, pour chaque cas, une “augmentation significative” du nombre de récepteurs de l’acétylcholine, une substance produite par le nerf vague,. Les médecins ont donc conclu logiquement qu’une hyperactivité de ce “nerf freinateur” comme ils l’appellent, serait la cause de ces décès brutaux.

La découverte des chercheurs strasbourgeois devrait permettre, à moyen terme, d’éviter ces 400 décès. De plus, elle enrichit les recherches sur des affections aussi courantes que les malaises vagaux que l’on observe en particulier chez les jeunes athlètes ou les sportifs occasionnels.

 Il faut compter encore cinq ou six ans de recherche. Il faut vérifier qu’une prise de sang permette, comme c’est le cas pour l’animal, de détecter un dysfonctionnement du nerf vague chez les nourrissons. Ensuite, il faut s’assurer que les médicaments qui existent pour traiter cette anomalie puissent soigner efficacement ces enfants.

Avant cette découverte, il y a eu une grande étape au milieu des années 1990, lorsque l’on a compris qu’il fallait coucher les enfants sur le dos. Cette recommandation a permis de réduire de 80 % le taux de décès par mort subite. Des équipes italiennes et américaines ont réalisé des avancées, mais qui restent sans conséquences pour le diagnostic ou le traitement, contrairement à ces travaux.

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A propos de l'Acétylcholine

 

L’Acétylcholine est une substance chimique reconnue comme jouant le rôle de neuromédiateur (ou neurotransmetteur). Elle est sécrétée par une variété de cellules nerveuses (neurones). Son rôle est de permettre le passage de l'influx nerveux dont la conduction se fait grâce à une zone de contact (synapse, fente synaptique) située entre deux cellules nerveuses (neurones).

 L’acétylcholinestérase entraine la dégradation du neurotransmetteur, l’acétylcholine, en coupant la molécule en deux parties et interrompant la transmission du flux nerveux. L'acétylcholinestérase (AChE) ou acétylcholine acétylhydrolase est une enzyme essentielle à la transmission de ce flux nerveux, qui est aussi à la base des fonctions cognitives (mémoire, jugement…) affectées lors du développement de la maladie d’Alzheimer.

 

Conclusion perso rapide

trop de récepteurs de l’acétylcholine = malaises vagaux et /ou mort subite?

pas assez ou plus de récepteurs de l’acétylcholine  = maladie d’Alzheimer?

 

 

FAQ

 

Question : je trouve étrange que l'autopsie de Verimbao dure si longtemps!

Réponse : Pour le corps (autopsie classique) j'ai eu les résultats aussitôt : il n’y a rien. Pour le cerveau, aspect extérieur, volume, liquide etc. le problème congénital a été exclu d’office, l’aspect est normal. Pour étudier l’intérieur du cerveau,  il faut le  préparer, le congeler, le découper en lamelles fines etc. Cela demande un minimum d'une quinzaine de jours. Une fois congelé, il n'y a plus d'urgence pour décider du jour des analyses et cette analyse  ne peut être fait que par des spécialistes. il faut donc attendre qu'ils soient disponibles! Bernadette


Question : J'ai eu un chiot décédé sur la dernière portée. Le bébé avait un peu plus de 6 mois et le monsieur m'a affirmé qu'il était en train de se reposer dans la pièce à côté de lui et qu'il l'a retrouvé mort après un bruit. J'ai appelé son véto qui refuse de pratiquer une autopsie parce que selon lui, on ne peut rien voir...Je trouve cela un peu bizarre. Le bébé était en pleine forme selon le véto qui le voyait tous les mois

Réponse : Malheureusement, cela arrive.

  • Il y a des chiots Léonbergs, qui décèdent d’une crise cardiaque vers 6/7 mois. En général c’est silencieux, les maîtres indiquent que le chiot avait l’air de dormir.
  • c’est une période critique de l’adolescence, les hormones se mettent en place et le chien est fragilisé, un problèmes héréditaire ou non peut alors se déclarer
  • certains vers peuvent déclencher une crise
  • un excès de calcium de synthèse,  le surplus n’est pas éliminé et se fixe sur les muscles, le  cœur est un muscle.
  • La mort subite dite mort blanche ou mort subite du nourrisson pour les humains. Le chien décède alors "en bonne santé" On ne trouve rien à l'autopsie, pas d'anomalie cardiaque, pas de signes de souffrance....

 

 

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