Mycoplasmes

 

 

Rétrospective de l'élevage du Pli du Soleil

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Les mycoplasmes

 

 

Ce sont des petites bactéries dépourvues de paroi et qui possèdent un nombre de gènes réduit. Il existe de très nombreuses espèces Elles peuvent nuire et à l'homme et aux animaux dont le chien.

 En médecine humaine on peut traiter par antibiotiques (macrolides, tétracyclines et autres suivant antibiogramme). Il s'agit surtout d'une bactérie des oiseaux (pigeons, dindes, ...) En règle générale, les  agents pathogènes des animaux ne se transmettent pas à l'homme, mais qui sait (maladie de la vache folle et Creutzfeld-Jacob, Sida, ...!!!)

 

Facteurs de dissémination :

  • accouplements avec  des animaux contaminés

  • non isolement des femelles qui avortent ou qui mettent bas, et « flairages » des sécrétions vaginales par d’autres chiens

  • confinement

  • mauvaises conditions d’élevage

Prophylaxie

  • accouplements avec des reproducteurs testés régulièrement

  • généralisation de l’insémination artificielle

  • possibilité d’isoler les chiennes qui avortent (infirmerie)

  • existence d’un local de maternité séparé, voire plusieurs (grands élevages)

  • locaux espacés, bien ventilés, non humides

 

 

FAQ

Question : Des chiens atteints de mycoplasme qu’est ce que c’est ? Mycoses ? bactéries ? c’est contagieux ? cela se soigne comment ?  cela touche les mâles ? les femelles ?

Réponse : Les mycoplasmes sont des micro-organismes intermédiaires entre les virus et les bactéries (trop petits pour être vraiment considéré comme des bactéries, mais trop différents des virus). Les mycoplasmes sont systématiquement présents dans la flore génitale des chiens (et de biens d’autres espèces d’ailleurs) indépendamment du sexe. Néanmoins, lorsqu’ils prolifèrent, les mycoplasmes peuvent être responsables d’une altération de la fonction de reproduction. En particulier, chez la femelle, les mycoplasmes sont souvent responsables d’avortements tardifs car ils s’attaquent au placenta (la placentite qui en découle est à l’origine d’une perturbation du fonctionnement de cet organe d’échange entre la mère et le chiot … ce qui cause l’interruption de la gestation, avec ou sans expulsion immédiate).

Le problème des mycoplasmes est donc bien celui de leur prolifération anormale. Celle-ci est favorisée par différents facteurs parmi lesquels une altération de l’état général de l’animal (une chienne tout simplement fatiguée ou qui couve autre chose) et l’utilisation abusive de l’antibiothérapie inadaptée. En effet, lorsque des antibiotiques sont administrés de façon systématique (je veux dire sans qu’il y ait véritablement lieu d’envisager leur utilisation, pour une vaginite en particulier) ou lorsque la voie d’administration n’est pas la plus efficace (la voie intra-vaginale est toujours la meilleure pour traiter des vaginites ; la voie orale ou intramusculaire ne suffit généralement pas pour obtenir des concentrations d’antibiotique efficaces au niveau de la muqueuse vaginale), l’effet obtenu n’est pas toujours celui qui était escompté. Ainsi, la flore microbienne locale (E. coli généralement) est momentanément détruite (ou considérablement perturbée) par la présence d’antibiotiques et ne peut plus jouer son rôle de barrière contre le développement d’autres agents pathogènes… Les mycoplasmes se retrouvent donc quasiment seuls, dans un environnement propice à leur développement : ils prolifèrent et perturbent le fonctionnement de l’utérus, du vagin, … et chez le mâle celui de la prostate, de l’épididyme, ou des testicules. Une fois les mycoplasmes installés, il devient difficile de s’en débarrasser. La plupart des antibiotiques sont peu efficaces et les traitements sont à la fois longs (au moins 3 semaines) et coûteux.

Avant de réaliser de tels traitements, ainsi qu’après leur mise en œuvre, il faut donc vérifier la quantité et la nature des mycoplasmes présents. De telles analyses sont difficiles à réaliser : les milieux de transport des échantillons sont particuliers, la mise en culture avant identification dure 10 à 15 jours environ. Dans le domaine vétérinaire, à l'École Vétérinaire de Lyon, nous sommes les seuls à proposer une identification et le dénombrement de Mycoplasma canis en France… Le laboratoire d’étude des mycoplasmes de l’ENVL propose cette analyse par l'intermédiaire du Cerrec : ils réalisent la partie technique et nous faisons l’interprétation des résultats obtenus pour mettre en place un traitement si nécessaire…

Bref, en matière de Mycoplasme, mieux vaut prévenir que d’avoir à guérir. Tous les chiens sont plus ou moins porteurs… et il vaut mieux éviter des traitements inappropriés plutôt que d’avoir à traiter un agent plus résistant et franchement plus pathogène… Pour reprendre un message que l’on a entendu sur les ondes récemment : « Les antibiotiques, c’est pas automatique ». L’adage est aussi vrai chez le chien que pour l’homme.  Samuel (2004)


Question : J'ai lu la première réponse de Samuel, auriez vous une documentation complémentaire sur les mycoplasmes?

J'ai effectivement une documentation sur les mycoplasmes mais en langue allemande et anglaise (Désolé). À toutes fins utiles je vous les joins en annexe.

Par ailleurs, je confirme à tous points de vue le résumé très bien fait de Samuel. Ce sont des organismes qui semblent bien vivre de façon habituelle et "normale" dans l'arbre respiratoire et la sphère génitale du chien (on n'en sait encore pas trop). Dans certaines conditions les mycoplasmes peuvent envahir les tissus avoisinants et prendre part à des processus inflammatoires. C'est ainsi que le mycoplasma canis est parfois mis en évidence dans des abcès cutanés ou dans l'urine (prostatite = infection de la prostate). Il semble que Mycoplasma cynos soit impliqué dans les pneumonies du chien et que Mycoplasma felis soit responsable de conjonctivites et d'infections de l'appareil respiratoire.

Donc, c'est encore du domaine de la recherche. À noter que les mycoplasmes ne sont pas sensibles à tous les antibiotiques; .  Gérard


Mycoplasma Infections of Dogs and Cats

Species of mycoplasmas and ureaplasmas are part of the normal flora of dogs and cats.  

The mycoplasmas with pathogenic potential recovered from dogs and cats along with the diseases attributed to them are listed below: 

  • Dogs

    • Mycoplasma cynos

    • This mycoplasma is considered an occasional cause of primary pneumonic infection; however, it is thought to have a more frequent, significant role as a secondary agent to other bacteria and viruses in the cause of severe pneumonia. (see Canine Respiratory Disease). There is some evidence that M. cynos can cause urinary tract infections.

    • M. spumans has been implicated in canine polyarthritis and urinary tract infections.

    • M. gatiae has been implicated as a cause of canine arthritides.

    • M. canis: There is evidence that this agent can cause urogenital disease.

    • Several other Mycoplasma spp., have been recovered from dogs but a pathogenic role has not yet been attributed to them.....

......

Although most diagnostic laboratories can culture and isolate canine and feline mycoplasmas and ureaplasmas they may have to send them to reference laboratories for identification.

 Urine, fluids and tissues should be refrigerated or placed on ice within one hour of collection. Swabs should be placed within one hour in special transport media. Storage of specimens prior to culture should not be longer than 24 hours. Specimens are inoculated onto special mycoplasma media.

 

Extrait de  : A Concise Guide to Infectious and Parasitic Diseases of Dogs and Cats , G.R. Carter (Ed.)


 Die Mollicutes (Mykoplasmen)

Allgemeine Eigenschaften

Der Begriff Mykoplasmen umfaßt eine Gruppe von Prokaryoten (früher Pleuropneumonialike Organismus, PPLO, genannt). Ihr Hauptmerkmal besteht darin, daß sie keine Zellwand besitzen. Aufgrund dieser Eigenschaft wurde die neue Klasse der Mollicutes (mollis: weich, cutis: Haut) geschaffen. Die Mykoplasmen weisen eine entsprechend eigenartige Morphologie und Plastizität auf. Es handelt sich um die kleinsten bekannten Mikroorganismen, die sich autonom vermehren können, weshalb als erste praktische Konsequenz die für diese Organismen üblichen Bakterienfilter (450nm) durchlässig sind. Die Zellstruktur ist besonders einfach gestaltet, d.h. mit einer trilaminären Zytoplasmamembran als äußere Hülle und einem Cytoplasma, welches Ribosomen und eine doppelsträngige, zirkuläre DNS als Chromosom enthält. Das bei Prokaryoten kleinste bekannte Genom hat eine begrenzte genetische Information zur Folge, die nur zu einer reduzierten Proteinsynthese (ca. 600 Proteinen) sowie zu komplexen nutritionellen Bedürfnissen (u.a. Fettsäure, Cholesterol, Nukleinsäure) führt und vielfach ein parasitisches Leben bedingt. In einigen Mykoplasmen sind außerdem spezielle, für die Adhäsion verantwortliche Zellstrukturen sowie oberflächliche Schichten, die als Kapselmaterial angesehen werden können, vorhanden. Die wichtigsten biologischen Eigenschaften, verglichen mit Bakterien, sind in Tab. 15.1 aufgeführt. Tab.15.1: Differenzierungsmerkmale von Mykoplasmen und Bakterien

Eigenschaft Mykoplasmen Bakterien

...

Die Klassifikation innerhalb der Mollicutes in Ordnung, Familie, Gattungen und Arten erfolgt aufgrund von hänotypischen Merkmalen sowie für gewisse Spezies aufgrund von genotypischen Kriterien. Diese Einteilung erlaubt ein besseres Verständnis der Heterogenität der Mykoplasmen und ist für die diagnostische Identifizierung von Mykoplasma-Isolaten von besonderer Wichtigkeit. Tab. 15.2 gibt einen Überblick über die Taxonomie der Mollicutes.

Tab. 15.2: Einteilung von Mykoplasmen

...

Morphologische und kulturelle Merkmale

Die Zellmorphologie ist in isotonischen Verhältnissen rund bis kokkoid, die kleinste reproduzierbare Einheit beträgt ca. 300 nm. Je nach Züchtungsbedingungen und nur bei bestimmten Arten entstehen filamentöse Formen, häufig sogar mit echten Verzweigungen (daher die Benennung Mykoplasmen). Die Reproduktion geschieht grundsätzlich durch Querteilung. Da die Zellteilung in filamentöse Formen nicht unmittelbar nach der Kernteilung erfolgt, entstehen mehrkernige Filamente, die nachträglich in kokkoide Zellen zerfallen (Abb. 15.1). Durch nicht näher definierte Strukturen können bestimmte Mykoplasma-Arten (M pneumoniae, M. pulmonis, M. gallisepticum) eine gleitende Fortbewegung zeigen. Die spiralförmigen Spiroplasmen bewegen sich ihrerseits durch Rotation, Flexion oder Wellenbewegung. Mykoplasmen weisen eine geringe Affinität zu Anilinfarbstoffen auf, sie werden mit der Gram-Färbung nicht oder kaum gefärbt. Wegen ihrer Größe an der Grenze des Auflösungsvermögens der Lichtmikroskopie erfordert die Beurteilung der Morphologie große Erfahrung. Zu diesem Zweck sind Giemsa-Färbungen (bes. bei haemotropische Mykoplasmen) und insbesondere die fluoreszierende Antikörper-Technik die geeignetsten Methoden Die Züchtung von Mykoplasmen stellt hohe Ansprüche an die Nährböden. Es müssen sehr komplexe Nährböden hergestellt werden, gegebenenfalls mit spezifischer Zusammensetzung für die Kultur bestimmter Arten. Grundsätzlich bestehen Mykoplasma-Nährböden aus einer Nährmedium-Grundlage (meistens Herzextrakt), Peptonen, Hefeextrakt, Serum und anderen Zusätzen. Neben Vitaminen und Spurenelementen besitzt der Hefeextrakt einen hohen Gehalt an Nukleinsäure und ihren Vorläufern. Serum ist u.a. wichtig als Quelle von assimilierbaren und nicht toxischen Fettsäuren sowie Cholesterol, welche vor allem für die Zytoplasma Membransynthese und Membranfluidität benötigt werden. Besonders geeignet sind das Pferdeserum und das Fötal-Kälberserum. Acheloplasma-Arten erfordern keinen Serum- Zusatz, höchstens eine Fettsäure-Quelle (A. axanthum). Als Energiequelle werden je nach den hysiologischen Eigenschaften der Stämme entweder Glukose oder Arginine zugesetzt. In der Regel werden auch DNA-Präparate mitverwendet, da sie das Wachstum von bovinen Mykoplasmen (M. bovigenitalium) und anderen Mykoplasmen stimulieren. Ausnahmsweise werden für das Wachstum von besonders anspruchsvollen Stämmen (u.a. M. synoviae) spezielle Wachstums-faktoren wie L-Cystein und NADH hinzugefügt. Abb. 15.1: Schematische Darstellung der Reproduktion der Mykoplasmen (nach RAZIN, S., Isr. J. Med. Sci. 17, 511, 1981) Die Züchtung von Ureaplasma gelingt auf der gleichen Nährbodengrundlage, jedoch mit Zusatz von Harnstoff. Um die Kolonie besser zu erkennen, sind verschiedene Differentialmedien entwickelt worden. Der häufigste Indikator ist das Mangansulfat, welches nach Harnstoffspaltung in metallische Verbindungen umgewandelt wird (schwarz-braune Kolonien). Für die Isolierung aus kontaminiertem Material werden dem Isolierungsmedium vor allem in Anbetracht des relativ langsamen Wachstums (Tage) Hemmstoffe zugesetzt. Üblicherweise werden Benzylpenicillin (keine Wirkung auf die zellwandlosen Mykoplasmen) und Thalliumazetat als Hemmsubstanzen verwendet. Thalliumazetat ist jedoch für die Ureaplasma-Züchtung ungeeignet. Die Kolonie der Mykoplasmen ist ein typisches Merkmal dieser Gruppe von Mikroorganismen. Sie bildet sich meistens nach 2 bis 7 Tagen Bebrütung bei 37°C unter aeroben Verhältnissen, besser aber unter 5 - 10 % C02-Spannung (Feuchtigkeit!). Die Kolonie ist klein (50 - 500 µm, bei Ureaplasmen ca. 10 µm). Sie entwickelt sich knorpelartig zwischen den Agarfibrillen des Nähragars und verbreitet sich dann auf der Oberfläche in einer flachen peripheren Zone. So entstehen die typische Spiegelei-Form und eine ausgesprochene Nährboden-Adhärenz (Abb. 15.2). Manche Kolonien bilden überwiegend einen Knopf (z.B.Ureaplasmen), andere wachsen vornehmlich oberflächlich (z.B. M. ovipneumoniae).

Die L-Form von Bakterien (L für Lister Institute) weist eine morphologische Ähnlichkei mit Mykoplasmen auf, und es können dort ähnliche »Spiegelei«-Kolonien entstehen. L-Form- Bakterien sind definitionsgemäß zellwandlose, vermehrungsfähige Bakterien, die durch verschiedene Manipulationen in vitro (Behandlung mit Lysozym und Penicillin oder Wachstum in hypertonischen Lösungen) induziert werden können. Die L-Formen sind in der Regel künstliche Produkte, deren Genom weitgehend intakt bleibt und die in Abwesenheit der auslösenden Bedingungen wieder ihre ursprüngliche bakterielle Form zurückgewinnen (Reversion). In vivo treten sie gelegentlich auf. Sie sind aber von den vermehrungsunfähigen bakteriellen Proto- oder Spheroplasten zu unterscheiden. Medizinisch spielen die L-Formen möglicherweise in der Persistenz einer Infektion eine Rolle; ihre eigene pathogene Wirkung ist aber zweifelhaft Abb. 15.2: Morphologie der Mykoplasmen-Kolonie

Differenzierungsmerkmale

Eine genaue Identifikation der Mykoplasmen erfordert sehr komplexe Verfahren einschließlich biochemischer und enzymatischer Analysen, Erfassung von bestimmten physiologischen Eigenschaften und Verwendung verschiedener serologischer Methoden (Wachstumshemmung, Kolonie-Immunfluoreszenz, metabolische Inhibition, Filtermembrandot) Für diagnostische Zwecke werden abgekürzte Verfahren angewendet, die aber eine gewisse Erfahrung voraussetzen und relativ aufwendig sind. In einer ersten Phase wird die Gattungszugehörigkeit aufgrund der Sterolabhängigkeit und der Ureasebildung bestimmt, dann wird eine grobe Einteilung in Glukose-vergärende und Arginin-hydrolysierende Stämme vorgenommen. Die Schlußidentifikation erfolgt gezielt (Wirt, biochemisch) durch eine fluoreszierende Antikörper- oder Filtermembran-dot-Technik (Spezies-spezifische Antikörper) direkt auf der Kolonie oder durch den Wachstums-Hemmtest. Für gewisse Mykoplasma-Arten kann die Sequenzierung des 16S r-RNAgens oder der Nachweis einer spezifischen Gensequenz durch PCR zur Identifizierung verwendet werden.

Virulenzfaktoren

Pathogene Mykoplasmen sind selten invasiv und gelten als typische Parasiten de Zelloberfläche, besonders von Schleimhäuten. Sie gelten allgemein als nicht sehr virulent (Ausnahmen: M. mycoides subsp. mycoides, M. bovis). Virulenzfaktoren im klassischen Sinn sind einerseits die Adhäsionsstrukturen und anderseits Metaboliten, welche eine lokale schädliche Wirkung ausüben. Die Pathogenität der Mykoplasmen drückt sich eher durch ihre Wechselbeziehungen mit dem Immunsystem des Wirtes aus (siehe Pathogenese und Immunologie).

a) Adhäsion

Hafteigenschaften wurden bei verschiedenen Mykoplasma-Arten und an unterschiedlichen Zellen (Erythrozyten, Makrophagen, Epithelzellen, Spermien usw.), sogar auf inerter Oberfläche (Kunststoff, Glas) beobachtet. Studien mit mehreren Modellen haben gezeigt, daß die Adhäsionsmechanismen je nach Mykoplasma-Art und Wirtszelle unterschiedlich sind. Die Haftstrukturen von M. pneumoniae und M. gallisepticum sind proteinischer Natur und als Vorwölbung der Zelle (bleb) terminal lokalisiert. Sie binden sich an Sialoglycoprotein- Rezeptoren (Neuraminidase-empfindlich) von Wirtszellen (Epithelialzellen der Bronchien, Erythrozyten). Andere Mykoplasmen (M. hominis, M. salivarium, M. pulmonis) hingegen besitzen Adhäsionsmechanismen, die durch Neuraminidase nicht beeinflußt werden. Ferner scheint sich M. hyopneumoniae durch Fibrillen an Zellen zu binden. Interessant ist die Eigenschaft gewisser Arten, an Lymphozyten zu haften. Dieses Phänomen kann verschiedene Auswirkungen zur Folge haben, darunter vor allem die ausgeprägte mitogene Aktivität.

b) Toxine und metabolische Produkte

Bei Mykoplasmen wurde bis heute kein Toxin mit Sicherheit identifiziert. Die Bildung von toxischen Metaboliten wie Wasserstoffsuperoxyd und Harnstoff wird als wichtiger toxischer Faktor bei vielen Arten betrachtet. Solche Metaboliten wirken toxisch auf Zellen und Zilien der Epithelien des Atmungs- und Urogenitaltraktes.

c) Antigenvariation

Gewisse pathogenene Arten (M. gallisepticum, M. pulmonis, M. bovis, M. hyorhinis) sind in der Lage, die antigenetischen Merkmale ihrer Membrane zu ändern. Diese oberflächlichen Lipoproteine (Vsp = variable surface proteins) sind stark immunogen und erlauben den Mykoplasmen, im Wirtsorganismus zu überleben und sich insbesondere dem Abwehrsystem zu entziehen.

d) Resistenz gegen Phagozytose

Die Resistenz gegen Phagozytose (PMN-Leukozyten, Makrophagen) ist eine charakteristische Eigenschaft vieler nicht opsonisierbarer Mykoplasma-Arten. Dieses Phänomen ist nicht abgeklärt und bildet Gegenstand zahlreicher Hypothesen. Die Präsenz einer Polysacharidhülle oder ihrer löslichen Produkte (Galaktan) bei einigen Spezies (M. mycoides subsp. Mycoides und M. hyopneumoniae) kann das Verhalten teilweise erklären.

Antibiotika-Empfindlichkeit

Mykoplasmen sind im Allgemeinen nur gegen eine begrenzte Anzahl von antibakteriellen Substanzen empfindlich. Es handelt sich vor allem um die Tetrazykline, gewisse Aminoglykoside, Chloramphenicol, teilweise Makrolide und Tiamulin. Die Minimalhemmkonzentrationen einiger dieser Substanzen sind in Tab. 15.3 angegeben .Tab. 15.3: Minimalhemmkonzentrationen (in mg/ml) von Chemotherapeutika gegen wichtige pathogene Mykoplasma-Arten

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Epidemiologie

Mykoplasmen, pathogene und apathogene Arten, sind in der Natur sehr verbreitet. Es sind obligate Parasiten der Schleimhäute (Respirationstrakt, Konjunktiven, Urogenitaltrakt, gelegentlich Milchdrüse und vermutlich Darmtrakt) bei Mensch und Tier. Sie weisen eine ausgeprägte Wirtsspezifität auf, d.h. wenigstens die pathogenen Arten. Die Tenazität außerhalb der Körper ist sehr gering. Die Mykoplasmosen sind ausgesprochene Herdekrankheiten, die durch die industrielle Tierproduktion von Schweinen, Rindern und Geflügel begünstigt werden. Auch in vorwiegend extensiver Haltung, z.B. bei Schaf und Ziege, können gewisse Mykoplasmosen wie die kontagiöse Agalaktie, die Pleuropneumonie der Ziege und die Lungenseuche der Rinder schwere sozio-wirtschaftliche Folgen haben. Die Uebertragung erfolgt vielfach aerogen oder durch den Urogenitaltrakt resp. durch Eier. Im Spezialfall Mastititis geschieht die Uebertragung galaktogen resp. durch den Melkakt. Gesunde Träger und Ausscheider spielen in der Uebertragung eine zentrale Rolle. Die Infektionen sind in der Regel chronisch mit hoher Morbidität, aber geringer Mortalität. Prädisponierende Faktoren begünstigen den klinischen Ausbruch von Infektionen und bestimmen den Schweregrad der Symptome. Mischinfektionen mit bakteriellen Erregern oder Viren werden häufig beobachtet. Mykoplasmen sind unter Virologen nicht besonders beliebt, da sie häufig als Kontaminanten von Zellkulturen vorkommen. Die Kontaminationsquelle liegt hauptsächlich bei bovinen Seren (M. arginini, A. laidlawii), die für die Herstellung von Kulturmedien gebraucht werden, oder bei aus dem Schwein gewonnenem Trypsin (M. hyorhinis). Eine Kontamination wird häufig auch durch das Laborpersonal (M. orale) hervorgerufen.

Pathogenese und Immunologie

Die Mykoplasmen erzeugen in der Regel chronische entzündliche Reaktionen als Folge derdirekten Wirkung des Erregers auf den Wirt und dessen immunologische Reaktionen. Die Pathogenitätsmechanismen sind noch nicht vollständig eruiert. Die Adhäsion auf der Zelle und die Freisetzung von Metaboliten (Peroxyden) könnenverschiedene Alterationen bewirken, wie Hemmung der Zilienaktivität, Epithelhyperplasie, Metaplasie und Zellschädigung mit Freiwerden von Wirt-Zellantigenen, die nicht mehr als »self« erkannt werden. Auf der anderen Seite versuchen die Erreger auf verschiedene Weise (Antigenvariation, Antiphagozytose), die Immunreaktion des Wirtes zu umgehen. Bereits durch ihre ausgesprochen oberflächliche Lokalisation sind sie für die Immunmechanismen schwer erreichbar. Die histopathologische Reaktion der Läsionen erweckt im Vordergrund eine immunologische und entzündliche Antwort des Wirtes. Es ist ausreichend dokumentiert, dass Mykoplasmen eine starke mitogene Wirkung auf Lymphozyten sowie eine antiphagozytäre und immunsuppressive Wirkung ausüben und dass sie ferner autoimmune Phänomene verursachen. Neuere Erkenntnisse zeigen dass die Interaktion von Mykoplasmen mit Makrophagen die Bildung von verschiedenen proinflammatorischen Zytokinen (verschiedene Interleukine, TNF-a , IFN-a und -c) induziert. Die Rolle von Superantigenen (z.B. MAM von M. arthritidis) ist auch wesentlich für die Aktivierung des Immunsystems (T-Lymphozyten, autoimmune Reaktionen). Diese Reihe von Immunreaktionen führt zu immunpathologischen Veränderungen im infizierten Gewebe. Durch die Zytokinwirkung und die Immunkomplexe werden entzündliche Reaktionen provoziert. Die massive Proliferation von Lymphozyten verändert die Organfunktion (z.B. bei Pneumonien Druck auf Bronchiolen), und verschiedene AutoimmunAntikörper (gegen Erythrozyten, Lymphozyten, Lungengewebe, glatte Muskulatur, Nervengewebe) tragen zum pathogenetischen Geschehen bei. Eine Mykoplasma-Infektion hinterläßt in der Regel eine solide Immunität. Bei systemischen oder Organ-Infektionen werden humorale Antikörper (IgG) gebildet, die mit verschiedenen serologischen Prüfungen (vor allem ELISA, aber auch Agglutination, Hämagglutination oder KBR) erfaßt werden. Bei Infektionen des Respirationstraktes erfolgt die Immunität vornehmlich lokal durch Bildung von sekretorischen Antikörpern (IgG und IgA) unter Beteiligung der zellulären Immunität. Die humoralen Antikörper (IgG) haben kaum eine Schutzfunktion.

Mykoplasmosen des Geflügels

Beim Geflügel wurden ca. 16 verschiedene Mykoplasmen-Spezies isoliert. In der Intensivhaltung sind unter den pathogenen Arten die folgenden Mykoplasmen von Bedeutung: M. gallisepticum und M. meleagridis bei Infektionen der Atmungswege, M. synoviae als Arthritis-Erreger und M. iowae, verantwortlich für Embryomortalität. Tab. 15.4 gibt einen Überblick über die wichtigen beim Geflügel vorkommenden Mykoplasmen. Tab. 15.4: Wichtige Mykoplasma-Arten beim Geflügel

Art Wirt Krankheit/Lokalisation

M. gallisepticum

Erreger einer chronischen Krankheit der Atemwege des Huhnes, der CRD (chronic respiratory disease), wobei Tracheitis, Luftsackentzündung, Pneumonie und Serositis im Vordergrund stehen. Bei Puten ist die Infektion hauptsächlich im Sinus infraorbitalis lokalisiert (Sinusitis der Puten). M. gallisepticum wird aerogen oder durch die Bruteier übertragen. Es handelt sich um eine multifaktoriell bedingte Affektion. Häufig ist M. gallisepticum an anderen Infektionen (Newcastle disease, infektiöse Bronchitis, infektiöse Laryngotracheitis) beteiligt. Der Verlauf ist im Allgemeinen mild und die Letalität relativ niedrig; beides ist aber abhängig vom Auftreten von Sekundärinfektionen und von der Intensität von Streß-Faktoren. Durch Leistungsabfall entstehen beträchtliche wirtschaftliche Schäden. Die ätiologische Diagnose erfolgt durch den kulturellen Erregernachweis (zu unterscheiden vom apathogenen M. gallinarum) oder durch Antikörper-Nachweis (Schnell- Agglutinationstest, ELISA). Eine Antibiotika-Therapie (Makrolide, Tetrazykline, Quinolone, Tiamulin) ist nur bedingt wirksam und vor allem nicht wirtschaftlich. Der beste Weg zur Bekämpfung der Krankheit liegt in einem Sanierungsprogramm (Hygiene, Eierbehandlung, Monitoring, evtl. Ausmerzung des Bestandes). Eine Vakzinierung kann den Abfall der Legeleistung, nicht aber die Infektion erhindern.

M. synoviae

Erreger der ansteckenden Gelenkentzündung des Huhnes und des Truthahnes. Die Hauptsymptome sind Lahmheit infolge Arthritiden, Synovitiden, Bursitiden und Tendovaginitiden an Sprunggelenk und Fuß. Eine Generalisierung kommt vor, und beim Truthahn ist eine respiratorische Form bekannt. Morbidität und Letalität sind niedrig. Die Diagnosestellung und die Bekämpfungsmaßnahmen sind grundsätzlich identisch mit denjenigen für M. gallisepticum.

M. meleagridis

Erreger von Luftsackentzündungen bei jungen Truthühnern, mit relativ gutartigem Verlauf.

Mykoplasmen mit zweifelhafter Pathogenität

M. gallinarum: sehr verbreitet im Respirationstrakt von Huhn und Truthahn. Seine Rolle in der Pathogenese von Respirationskrankheiten ist zweifelhaft. M. anatis: In Fällen von Sinusitis bei Enten isoliert. Seine Rolle ist nicht genau abgeklärt. Mehrere andere Mykoplasmen wurden auch beim Geflügel isoliert; es sind aber weitere Abklärungen über ihre Pathogenität notwendig. Ureaplasma sp.: Häufig bei Atmungsleiden von Huhn und Truthahn angetroffen. Die pathogene Rolle ist noch nicht klar definiert.

Mykoplasmosen des Rindes

Mykoplasmen befallen beim Rind häufig die Schleimhäute des Respirations- und Genitaltraktes. Viele Arten sind zweifelhaft pathogen oder apathogen. Tab. 15.5 gibt eine Uebersicht.

Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC (small colony type)

Der Erreger der Lungenseuche des Rindes ist von historischer Bedeutung, da er schon 1898 von Nocard und Roux beschrieben worden ist. Es handelt sich um eine wichtige zu tilgende Seuche der Liste A der OIE. Das Krankheitsbild zeichnet sich aus durch einen akuten Verlauf mit Respirationssymptomen und Störung des Allgemeinbefindens, er kann innerhalb von 2 - 5 Wochen zum Tode führen. Der chronische Verlauf, mit dem immer respiratorische Symptome einhergehen, führt zu fortschreitender Abmagerung und zu Leistungsabfall, oder er kann auch relativ gutartig sein. Pathologisch-anatomisch stehen eine einseitige Pneumonie mit auffallender Septenverbreitung (Marmorlunge) und eine sero ibrinöse Pleuritis im Vordergrund. Die wirtschaftlichen Schäden sind beträchtlich. Die Krankheit ist in Afrika immer noch stark verbreitet. In Europa ist die Lungenseuche in der 80er und 90er Jahren in Frankreich, Portugal, Spanien und Italien aufgetreten und wurde dann erfolgreich bekämpft. Die Übertragung erfolgt aerogen. Abgeheilte Tiere können den Erreger über längere Zeit hinweg ausscheiden. Pathogenetisch stehen die immunpathologischen Reaktionen im Vordergrund. Die Galaktan- Kapsel wirkt auch Phagozytose-hemmend und ist vermutlich, analog zum Lungengalaktan, verantwortlich für Auto-Immunreaktionen. Die Diagnose beruht auf dem direkten Erregernachweis im Pleuraexsudat und in der Lunge (Nativpräparat mit Dunkelfeld-Mikroskopie, PCR) oder in der Kultur (Exsudat, Lunge). Antikörper werden vor allem mit einer offiziellen KBR, aber auch mit ELISA nachgewiesen. Die Bekämpfung der anzeigepflichtigen Krankheit erfolgt durch tierseuchen-polizeiliche Maßnahmen. In endemischen Gebieten werden Vakzinationsprogramme (Lebendvakzine) mitErfolg durchgeführt. Tab. 15.5: Rinder-Mykoplasmen und ihre Bedeutung

Lokalisation Art Krankheit

Respirationstrakt

  • pathogen M. mycoides subsp. mycoides SC Lungenseuche (Rind, Wasserbüffel)
  • M. dispar Pneumonie (Kalb)
  • M. bovis Pneumonie (Kalb)
  • Ureaplasma diversum Pneumonie (Kalb)
  • zweifelhaft pathogen M. bovigenitalium
  • bis M. bovirhinis
  • apathogen M. arginini
  • A. laidlawii

Urogenitaltrakt

  • pathogen M. bovis Salpingitis, Metritis,
  • Abortus, Sterilität
  • Ureaplasma diversum Metritis, Sterilität,
  • Vulvovaginitis, Abortus,
  • Vesiculitis
  • zweifelhaft pathogen M. bovigenitalium Vaginitis, Mastitis
  • M. arginini
  • apathogen M. alkalescens
  • M. verecundum

Milchdrüse

  • pathogen M. bovis Mastitis
  • M. canadense
  • zweifelhaft pathogen M. bovigenitalium Mastitis
  • M. californicum

Gelenke

  • pathogen M. bovis Polyarthritis Kalb
  • M. sp. Gr. 7

Konjunktiven

  • zweifelhaft pathogen M. bovoculi Keratokonjunktivitis
  • Ureaplasma sp.
  • apathogen M. arginini

Blut

  • pathogen
  • Mycoplasma wenyonii
  • Anämien

Pansen

  • vermutlich apathogen Anaeroplasma bactoclasticum

Darm

  • vermutlich apathogen M. alvi

M. dispar

  • Erreger von Bronchopneumonien beim Kalb. Seine Pathogenität wurde durch experimentelle Infektionen bestätigt. Die Isolierung ist nur auf speziellen Nährböden möglich.

M. bovis

Eines der virulentesten Rinder-Mykoplasmen, besonders gefürchtet als Erreger bei endemischen Ausbrüchen von Mastitiden. Das klinische Bild der Mastitis ist gekennzeichnet durch einen abrupten Abfall der Milchsekretion und eine auffallende, nicht schmerzhafte Schwellung des Euters. Das Milchsekret ist bräunlich und ergibt ein reichlich feinflockiges, bräunliches Sediment. Infolge Auftretens einer Drüsenatrophie ist die Prognose ungünstig. Bestimmte Umweltfaktoren (Hygiene, Melktechnik) wirken prädisponierend. Große Betriebe sind besonders gefährdet. M. bovis wird ferner aus Bronchopneumonien bei Mastkälbern mit hoher Prävalenz isoliert und verursacht nicht selten Polyarthritiden. Die Infektionen des Genitaltraktes des Rindes (Endometritis, Abortus, Sterilität) sind von besonderer Bedeutung, weil sie als Deckinfektionen vorkommen können. Große Aufmerksamkeit bei der Überwachung von KBStationen und eine strengere Kontrolle beim internationalen Austausch von Samen sind daher geboten.

Ureaplasma diversum

Es wird als Primärerreger von Bronchopneumonien beim Kalb betrachtet, nachdem experimentelle Infektionen die pathogene Bedeutung dieses Erregers bewiesen haben. Die Rolle von Ureaplasma diversum im Genitaltrakt ist jedoch noch ungenügend dokumentiert.

Mycoplasma wenyonii( Syn.Eperythrozoon wenyonii)

Befällt Erythrozyten (früher als Rickettsia klassifiziert), verursacht Anämien beim Rind und indirekt Infertilität beim Stier resp. Milchleistungsabfall bei Milchkühen.

Mykoplasmosen des Schafes und der Ziege

Mykoplasmosen bei Kleinwiederkäuern sind weltweit verbreitet und von grosser soziowirtschaftlicher Bedeutung. Im Vordergrund stehen die Erreger der "Mycoides-gruppe" (M. mycoides subsp. mycoides LC, M. mycoides subsp. capri, M. capricolum subsp. capricolum, M. capricolum subsp. capripneumoniae) und M. agalactiae. Die wichtigsten pathogenen Mykoplasma-Arten sind in Tab. 15.6 aufgeführt. Tab. 15.6: Pathogene Mykoplasmen bei Schaf und Ziege

Art Krankheit / Wirt

M. capricolum subsp. capripneumoniae

Erreger der Lungenseuche der Ziege (Liste B der OIE). Schwere Pleuropneumonie mit hoher Morbidität und Mortalität, wird hauptsächlich in Afrika, der Türkei und Asien beobachtet.

M. agalactiae

Erreger der infektiösen Agalaktie (Liste B der OIE) des Schafes und der Ziege, einer Krankheit, die hauptsächlich im Mittelmeerbassin endemisch vorkommt. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch einen deutlichen Milchrückgang mit Mastitis, die zur vollständigen Atrophie der Drüse führen kann. Häufig ist bei der Käsefabrikation nur die Labfähigkeit der Milch verändert. In einer infizierten Herde treten daneben bisweilen Arthritisfälle und gelegentlich Konjunktivitiden mit Cornea-Trübung auf. Seltener werden Septikämien beim Lamm sowie Pneumonien beobachtet. Aehnliche Symptome können auch M. mycoides subsp. mycoides LC, M. mycoides subsp. capri, M. capricolum subsp. capricolum und M. putrefaciens hervorrufen. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt, vor allem aber durch den Melkakt. Die Diagnose wird gestellt aufgrund des Erreger-Nachweises in der Milch und bei chronisch infizierten Tieren durch den Antikörper-Nachweis im Blut oder in der Milch (Mischmilch- Analyse als Herden-Diagnostik, mittels ELISA [Blut, Milch]). Da die Therapie, auch mit wirksamen Antibiotika (Spiramycin, Tetrazyklin), nur einen Teilerfolg (besonders im Anfangsstadium) bringt und die Vakzination nicht sehr wirksam ist, gilt die Kontrolle der Krankheit als sehr schwierig. Die wirksamsten Maßnahmen bestehen in der Sanierung der Bestände, in der Kontrolle des Tierverkehrs und in Alpvorschriften.

M. conjunctivae

Erreger von Keratokonjunktivitiden beim Schaf (eher gutartig) und bei Gemsen und Steinböcken (mit schwerem Verlauf). Sekundäre bakterielle Infektionen mit Branhamella ovis, A. pyogenes., S. aureus und Mycoplasma arginini kommen in fortgeschrittenen Krankheitsfällen vor. Die experimentelle Infektion verursacht nur milde Erscheinungen, so daß wahrscheinlich andere Faktoren (Ultraviolett-Licht in der Höhe, Überbevölkerung und Gesundheitszustand des Tieres) bei der Entstehung von Spontaninfektion mitbestimmend sind.

Mykoplasmosen des Schweines

Die beim Schwein auftretenden Mykoplasmen sind in Tab. 15.7 zusammengestellt. Tab. 15.7: Schweine-Mykoplasmen und ihre Bedeutung

Art Lokalisation / Krankheit

M. hyopneumoniae

Erreger der weltweit verbreiteten enzootischen Pneumonie. In der modernen Schweinehaltung, besonders in überwachten Betrieben, ist der Verlauf dieser Respirationskrankheit ausgesprochen chronisch und häufig gutartig. In optimalen Verhältnissen bleibt die Infektion über längere Zeit hinweg inapparent. Sekundäre bakterielle Infektionen (häufig Pasteurella multocida) führen zur Verschlimmerung der Symptome und haben eine schlechte Futterverwertung mit progressiver Abma gerung zur Folge. Pathologisch-anatomisch sind die pneumonischen Läsionen in den Spitzen- und Herzlappen lokalisiert. Histologisch gelten die interstitielle Pneumonie mit mass iven peribronchialen und perivaskulären Lymphozytenansammlungen als charakteristisch. Die Schwierigkeit, die Krankheit experimentell zu reproduzieren, spricht für die schwache Virulenz des Erregers. Nach erfolgreicher Infektion treten die Läsionen bereits nach einer Woche auf und entwickeln sich innerhalb von vier Wochen. Ohne Komplikation heilen sie dann spontan ab, und 8 bis 12 Wochen post infectionem sind keine makroskopischen Läsionen mehr sichtbar. Die Pathogenese von M. hyopneumoniae ist vergleichbar mit derjenigen von M. pneumoniae beim Menschen (ähnliche Pneumonie, siehe Pathogenese und Immunologie). Die Bildung von Antikörpern ist bereits nach 2 bis 3 Wochen nachweisbar, sie bleibt aber bescheiden und ist individuell sehr unterschiedlich. Die Bildung von sekretorischen IgG im Bronchialbaum ist sehr ausgeprägt und maßgebend für die Immunität.Die Übertragung erfolgt aerogen auf kurze (Schwein zu Schwein) oder lange (Bestand zu Bestand) Distanz. Die Tenazität in der Außenwelt ist sehr gering. Die Diagnose der enzootischen Pneumonie wird aufgrund folgender Gesichtspunkte gestellt:

a) Anamnese. b) Pathologisch-anatomischer Befund und charakteristisches histopathologisches Bild.

c) Errergernachweis im Bronchialabstrich mittels Immunfluoreszenz oder PCR. Der sehr aufwendige Kulturnachweis ist zwar durchführbar, wird aber routinemäßig nicht eingesetzt.

d) Serologie.

Eine individuelle Serologie (Blut- und Milch-ELISA) ist nicht im gewünschten Maße aussagekräftig. Hingegen kann eine Bestandesserologie (Muttersauen) aufschlußreich sein.Die Therapie mit wirksamen Chemotherapeutika (Tylosin, Tetrazyklin, Tiamulin) kann zu einer vorübergehenden Besserung führen. Im Rahmen eines Sanierungsprogrammes kann sie unter bestimmten Voraussetzungen als flankierende Massnahme angewendet werden. Die enzootische Pneumonie wird durch Sanierungsverfahren wie das schwedische System (Einzelhaltung der Muttersauen und Trennung nach dem Absetzen), das SPF-System (specified pathogen-free Tiere) oder durch systematische Tilgung (Flächensanierung) bekämpft.

M. flocculare

Seine morphologischen Eigenschaften sind mit denjenigen von M. hyopneumoniae vergleichbar. M. flocculare befindet sich jedoch gelegentlich in der Nasenhöhle und verursacht nur sporadisch diskrete, epidemiologisch bedeutungslose Pneumonien.

M. hyorhinis

M. hyorhinis ist ein häufiger Bewohner der Nasenschleimhaut bei jungen Schweinen. Unter bestimmten Umständen kann er Pneumonien anderer Ätiologie (enzootische Pneumonie oder bakterielle Pneumonie) sekundär komplizieren. Die Virulenz unter M. hyorhinis-Stämmen scheint unterschiedlich zu sein. M. hyorhinis ist gelegentlich an Polyserositiden und Arthritiden bei Jungtieren beteiligt. Die Annahme, daß es sich um eine Aussaat von besonders virulenten Stämmen aus der Nasenflora unter Streß-Wirkung handelt, ist nicht abgeklärt.

M. hyosynoviae

Erreger von Arthritiden bei älteren Tieren (3 - 6 Monate alt); scheint nicht sehr verbreitet zu sein.

Mycoplasma haemosuis ( Syn. Eperythrozoon suis)

Parasit der Erythrozyten, verursacht bei neugeborenen Ferkeln Fieber, Anämien und Ikterus mit verminderter Lebensfähigkeit, bei älteren Tieren eher latente Anämien. Die Krankheit kommt kosmopolitisch vor.

Mykoplasmosen des Pferdes

Die beim Pferd vorkommenden Mykoplasmen und ihre Lokalisation sind in Tab. 15.8 aufgeführt.

Tab. 15.8: Pferde-Mykoplasmen und ihre Lokalisation

Art Lokalisation / Isolierungsort

  • M. felis Pleuritis
  • M. equirhinis Nasopharynx
  • M. equipharyngis Nasopharynx, Trachea
  • A. laidlawii Nasopharynx
  • M. equigenitalium Cervix, Samen
  • M. subdolum Cervix, Samen, Fötus
  • M. equifetale Fötus
  • A. hippikon Fötus
  • A. laidlawii Cervix, Fötu Mykoplasmen, besonders M. equirhinis und M. equipharyngis, werden häufig im Respirationstrakt gesunder Pferde nachgewiesen. Obwohl beide Arten im Verlauf von akute n Respirationserkrankungen isoliert worden sind, ist ein direkter Zusammenhang nicht erbracht worden. Hingegen wird M. felis gelegentlich in schweren Pleuritiden nachgewiesen Eine ähnliche Situation herrscht bezüglich des Genitaltraktes, wo die Pathogenität der verschiedenen Isolate bis jetzt nicht bewiesen ist. Die Isolierung aus abortierten Föten verlangt jedenfalls große Aufmerksamkeit.

Mykoplasmosen des Hundes und der Katze

Die Fleischfresser-Mykoplasmen und ihre Lokalisation bzw. ihre Krankheiten sind in Tab. 15.9 zusammengestellt.

Tab. 15.9: Karnivore Mykoplasmen. Lokalisation und Krankheitserscheinungen

Art Wirt Lokalisation bzw. Krankheit

  • M. canis Hund Atemwege, Genitaltrakt, Prostatitis
  • M. spumans Hund Atemwege, Pneumonie
  • M. maculosum Hund Atemwege, Genitaltrakt
  • M. opalescens Hund Genitaltrakt (männlich)
  • M. gatae Hund, Katze Genitaltrakt (männlich)
  • M. edwardii Hund Atemwege, Genitaltrakt
  • M. molare Hund Atemwege
  • M. cynos Hund Pneumonie, Genitaltrakt
  • M. felis Katze Konjunktivitis, Pneumonie, Genitaltrakt
  • M. feliminutum
  • Myocoplasma haemocanis
  • Mycoplasma haemofelis
  • Hund, Katze
  • Hund
  • Katze
  • Atemwege
  • Erythrozyten, Anämie
  • Erythrozyten, Anämie

Die Mehrzahl der bei Hund und Katze isolierten Mykoplasmen scheinen normale Bewohner des Atmungs- und Genitaltraktes zu sein. Unter bestimmten Umständen können sich diese Mykoplasmen im Nachbargewebe verbreiten und an entzündlichen Läsionen beteiligen. Gelegentlich wird M.canis aus Hautabszessen und Harn (Prostatitis) isoliert. Es scheint, daß M. cynos eine pathogene Wirkung bei Pneumonien des Hundes ausübt. Wahrscheinlich ist auch M. felis für die Entstehung von Konjunktivitiden und Respirationsinfektionen verantwortlich. Die Bedeutung von Mykoplasmen, welche regelmäßig bei Balanoposthitiden isoliert werden, ist unklar. Mycoplasma canis und haemofelis (Syn. Haemobartonella canis und felis), ehemals Rickettsien, befallen die Erythrozyten und verursachen Fieber und langdauernde Anämien, besonders bei der Katze.

Mykoplasmosen der Labortiere

Mykoplasma-Infektionen sind bei Labortieren keine Seltenheit, und einige pathogene Arten sind gut definiert. Tab. 15.10 gibt Auskunft darüber. Mycoplasma haemomuris (Syn. Haemobartonella muris) wurde als neue Art beschrieben. In SPF-Kontrollprogrammen werden Infektionen mit M. pulmonis und M. arthritidis laufend überwacht. Als Methode der Wahl haben sich der kulturelle Erregernachweis aus dem Nasopharynx und dem Mittelohr sowie der Antikörper-Nachweis mittels KBR oder ELISA bewährt. Tab. 15.10: Mykoplasmen von Labortieren

Art Wirt Lokalisation / Krankheit

  • M. pulmonis Ratte, Maus Respirationstrakt-Infektionen,
  • Otitis, Genitaltrakt-Infektionen
  • M. arthritidis Ratte Polyarthritis
  • M. neurolyticum Maus Rollkrankheit, Konjunktivitis
  • M. caviae Meerschweinchen Nasopharynx, Genitaltrakt
  • Mycoplasma haemomuris Maus Erythrozyten, Anämie

  extrait de  : http://www.vetmed.unibe.ch/


Question : Qui a découvert les mycoplasmes?

Réponse : Les mycoplasmes étaient déjà connus depuis longtemps, et largement identifiés dans le tractus génital du chien, mais, en France,  le Dr. Philippe MIMOUNI a été l’un des premiers à s’intéresser à cet agent pathogène dans les affections génitales chez le chien. 


Question : est ce que l'environnement des chiens atteints peut-être infesté?

Réponse :les mycoplasmes ne se comportent pas nécessairement chez le chien comme chez l’homme ou la vache…

 Le mycoplasme ne résiste pas dans le milieu extérieur… Il lui faut un support nutritif particulier : c’est pour cela que le milieu de transport doit être spécifique. Les mesures de désinfection mises en place sont inutiles pour le mycoplasme, pour le reste, elles sont parfaitement louables.


Question :  L'antibiotique X.... est-il réellement adapté?

Réponse :Pour ce qui est des traitements antibiotiques, la voie orale n’est malheureusement pas la mieux adaptée pour des traitements de la sphère génitale : c’est toutefois la seule que l’on peut raisonnablement proposer à la plupart des propriétaires (leurs compétences techniques et la qualité de l’hygiène exigée n’est pas toujours suffisante pour envisager autre chose) 


Question :Mon vétérinaire m'affirme que c'est sexuellement transmissible. Qu'en pensez-vous?

Réponse :Si l’on parle de maladie sexuellement transmissible, c’est bien parce qu’elle PEUT être transmise par cette voie. Elle ne l’est PAS NÉCESSAIREMENT… Chez le chien (mâle ou femelle), elle fait partie de la flore classique de l’appareil génital. 


 

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